纳米塑料如何破坏肠道微环境
聚苯乙烯纳米塑料通过改变肠道微RNA和外泌体，破坏肠道屏障和微生物平衡，可能引发健康风险。
塑料碎片正悄然通过食物链侵入我们的身体，尤其是聚苯乙烯等材料降解成的纳米塑料(NP)，因其纳米级尺寸，能深入组织器官，威胁健康。一项研究揭示，这些微小颗粒如何通过干扰肠道微环境和细菌-宿主互动，悄无声息地改变肠道生态。研究发现，纳米塑料会在小鼠的盲肠、肝脏、小肠和结肠中累积，长达48小时。持续12周的口服暴露实验显示，受纳米塑料影响的小鼠体重增加明显，平均比对照组多1.14克，但肝脏和脂肪组织重量未见显著变化。
肠道是纳米塑料的首要“战场”。研究通过荧光标记的纳米塑料(100纳米)观察到，它们能进入类肠上皮细胞(如Caco-2细胞)，并显著降低紧密连接蛋白ZO-1和闭锁蛋白的表达，导致肠道通透性增加，俗称“肠漏”。这不仅破坏了肠道屏障，还可能为有害物质进入血液打开大门。进一步的转录组分析揭示，纳米塑料显著改变了肠道基因表达，影响代谢功能和细胞连接相关通路。例如，肠道粪便中的微RNA多样性显著降低，mmu-miR-501-3p和mmu-miR-700-5p的表达量分别上升2.72倍和2.6倍，这两种微RNA通过靶向ZO-1基因的多个位点，抑制其表达，削弱肠道屏障。
更令人担忧的是，纳米塑料通过外泌体(EV)这一微小“信使”影响肠道微生物群。外泌体是细胞和细菌释放的脂质包裹结构，携带着蛋白质、RNA等“货物”，在宿主与微生物间传递信息。研究发现，纳米塑料处理后的杯状样细胞(如LS174T细胞)外泌体中，miR-98-3p、miR-548z等微RNA显著上调，这些微RNA同样靶向ZO-1基因，进一步破坏肠道屏障。此外，纳米塑料显著改变了肠道微生物群组成，增加112种独特细菌种类，其中瘤胃球菌科的丰度显著上升，而乳酸杆菌科则减少。流式细胞术和16S rRNA测序显示，纳米塑料主要被拉氏菌科(42%)和瘤胃球菌科(9.3%)摄取。
纳米塑料对肠道黏蛋白(MUC)的影响同样不容忽视。黏蛋白是维持肠道屏障的重要成分，主要由杯状细胞和肠上皮细胞分泌。研究发现，纳米塑料显著降低MUC-13表达，而mmu-miR-700-5p通过靶向MUC-13基因的特定位点，抑制其表达。这种黏蛋白减少可能削弱肠道对病原菌的防御能力。实验还显示，纳米塑料处理后的拉氏菌科外泌体显著抑制杯状样细胞的MUC-13表达，而未处理的瘤胃球菌科外泌体则无此效果。这表明，纳米塑料通过拉氏菌科间接影响肠道黏液层。
有趣的是，纳米塑料对肠道微生物的影响并非直接毒性。实验表明，纳米塑料对乳酸菌等关键肠道菌的生长无直接抑制作用，而是通过改变宿主细胞(如杯状细胞)的外泌体产量和成分，间接促进瘤胃球菌科的增殖。例如，纳米塑料处理后的杯状样细胞外泌体显著增加，并增强瘤胃球菌科的生长，而类肠上皮细胞的外泌体无此效果。这提示杯状细胞在纳米塑料引发的微生物失调中扮演关键角色。
这些发现揭示了一个复杂的机制：纳米塑料通过改变宿主微RNA和外泌体，干扰肠道屏障功能和微生物群组成。瘤胃球菌科的异常增殖与自闭症谱系障碍和肝纤维化等健康问题相关，凸显了纳米塑料的潜在风险。研究还指出，纳米塑料不仅直接进入肠道细菌，还通过宿主-细菌的交互作用，放大对肠道生态的破坏。这为评估塑料污染对人体和环境健康的长期影响提供了新视角，也敲响了警钟：这些无处不在的微小颗粒，可能正在我们体内悄然作乱。
