常见代糖或悄然损伤脑血管，增加中风风险
研究发现，流行的代糖赤藓糖醇会损害脑血管细胞功能，可能与中风风险相关。
科罗拉多大学博尔德分校的研究人员揭示了一个令人不安的发现：一种广泛使用的主要食糖替代品——赤藓糖醇，可能会损害对维持大脑血管健康至关重要的细胞功能。这项研究表明，赤藓糖醇会加剧氧化应激，干扰一氧化氮信号传导，促进血管收缩肽的产生，并削弱人脑微血管内皮细胞溶解血栓的能力。
如今，无论是在蛋白棒、低卡路里饮料，还是适合糖尿病患者的烘焙食品中，赤藓糖醇都已成为一种司空见惯的成分。它的吸引力在于其出色的甜度与热量比，甜度约为蔗糖的60%至80%，但产生的能量却微乎其微，并且对血糖的影响可以忽略不计。值得注意的是，人体自身也能通过戊糖磷酸途径利用葡萄糖和果糖合成赤藓糖醇，这意味着我们体内的基线水平同时受到饮食摄入和新陈代谢的双重影响。
然而，近年来，随着多项流行病学研究将血浆中较高的赤藓糖醇浓度与心脑血管事件风险增加联系起来，人们对其安全性的担忧日益加剧。在美国和欧洲的人群研究中，科学家们观察到，即使排除了已知的心脏代谢风险因素，循环系统中的赤藓糖醇水平与心脏病发作和中风的发生率之间仍然存在着正相关关系。尽管如此，这种关联背后的具体致病机制一直是个谜。
为了探寻答案，研究人员设计了一系列体外实验，其成果发表在《应用生理学杂志》上，题为“非营养性甜味剂赤藓糖醇对脑微血管内皮细胞功能的不利影响”。他们将人类大脑微血管的内皮细胞在培养环境中暴露于特定浓度的赤藓糖醇，该浓度相当于饮用一杯典型甜味饮料后的体内水平，旨在直接测试赤藓糖醇暴露对脑血管内皮功能的细胞层面后果。
实验结果清晰地展示了细胞层面发生的变化。与未经处理的对照组相比，接触赤藓糖醇的细胞出现了剧烈的氧化应激反应，其活性氧水平飙升了约75%。作为应对，细胞内的抗氧化防御系统也被激活，超氧化物歧化酶-1的表达量增加了约45%，过氧化氢酶则增加了约25%。
更令人担忧的是，赤藓糖醇似乎抑制了关键的血管舒张信号。细胞内的一氧化氮产量下降了近20%。虽然内皮型一氧化氮合酶的总量保持不变，但与其酶活性激活相关的位点磷酸化水平却骤降了约33%，而与之相反的抑制性位点磷酸化水平则上升了约39%，此消彼长之间，血管的舒张能力受到了显著影响。
在另一项模拟血栓溶解过程的测试中，研究人员发现，经过赤藓糖醇处理的细胞在受到凝血酶刺激时，其释放组织型纤溶酶原激活剂的能力明显减弱，这表明细胞的纤维蛋白溶解反应能力有所下降，可能意味着潜在的血栓风险增加。
研究团队总结道，赤藓糖醇的暴露会破坏维持大脑内皮健康的多种关键机制。尽管这些发现目前仅限于急性的体外实验条件，但它们与先前观察到的赤藓糖醇与中风风险升高的流行病学关联不谋而合。作者们强烈建议，未来需要通过长期和体内的动物模型进行更深入的研究，并最终开展临床研究，以明确日常饮食中反复摄入赤藓糖醇是否真的会带来现实世界中的脑血管健康后果。
