慢性失眠可能引发痴呆症
美国大型研究发现，长期失眠会加速淀粉样蛋白堆积和脑白质损伤，显著增加痴呆风险。
凌晨三点，盯着天花板辗转反侧，不仅意味着第二天的疲惫。美国梅奥诊所的一项长期研究发现，慢性失眠正在悄然改变大脑，为未来的痴呆埋下隐患。
研究团队跟踪了2750名50岁及以上的志愿者，平均观察期五年半。每年，他们接受详细的记忆力测试，其中许多人还做了脑部扫描，以检测两种重要的风险信号：淀粉样蛋白斑块的堆积，以及脑白质的微小损伤。
如果在医疗记录中，一个人至少间隔一个月被诊断过两次失眠，就被归入“慢性失眠”组。结果显示，这类人比睡眠正常的人更快出现记忆和思维能力下降，患轻度认知障碍或痴呆的风险高出40%。
更糟的是，那些既失眠又睡眠时间缩短的人受影响最大。他们在最初测试时的表现，就相当于比同龄人老四岁，同时淀粉样蛋白水平和白质损伤更高。相反，那些表示自己比平时睡得更多的失眠者，脑白质损伤反而低于平均水平，这可能意味着部分睡眠问题得到缓解。
淀粉样蛋白和血管损伤为何如此关键？阿尔茨海默病并非单靠淀粉样蛋白推动。越来越多的研究表明，小血管堵塞或渗漏同样会加速认知衰退，而两者结合会放大伤害。白质损伤扰乱大脑区域间的信息通路，而淀粉样蛋白则让神经元本身运转受阻。慢性失眠者同时出现这两类变化，更加强化了睡眠不良推动大脑走向“双重打击”的可能。
研究还证实了基因的作用。携带ApoE4变异的人，本身就是阿尔茨海默病的高危人群，他们的认知衰退更快。而失眠带来的额外影响，甚至与携带这一基因相当。科学家怀疑，ApoE4让夜间清除淀粉样蛋白的速度减慢，也让血管更易受到炎症损害。
把这些结果放在更广阔的研究背景中，会发现相似的结论正不断出现。从英国的公务员，到中国和美国的社区人群，越来越多的证据都表明，中年及以后睡眠质量与未来的思维能力紧密相连。失眠并非单一路径加速痴呆，而是通过多重方式：堆积淀粉样蛋白，侵蚀脑白质，还可能推高血压和血糖。
治疗失眠是否能逆转风险？证据仍不统一。梅奥诊所的研究中，参与者使用的安眠药既未显示明显益处，也未发现显著危害。一些新药物，例如食欲素受体阻断剂，短期试验提示它们可能降低与阿尔茨海默病相关的蛋白水平，但规模太小、时间太短，难以得出结论。
相比之下，认知行为疗法仍是目前公认的最佳治疗方式，约七成患者可改善睡眠。虽然尚不确定它是否能真正保护大脑，但有小型研究显示，在轻度认知障碍人群中，接受这种心理治疗的人在执行功能上表现更佳。
不过，事情远不止“治好失眠，就能避免痴呆”这么简单。失眠常常伴随抑郁、焦虑、慢性疼痛和睡眠呼吸暂停，而这些问题本身也会损害大脑。要理清该从哪个环节、在哪个时间点切入，还需要更多长期而严谨的研究。
预防也许应该更早开始。梅奥诊所研究对象的平均起点年龄是70岁，但其他研究发现，五十岁时长期睡眠不足六小时，二十年后罹患痴呆的风险就会明显上升。这提醒人们，别等到退休后才关注睡眠，把睡眠和血压、胆固醇、运动一样，当作中年就该管理的大脑健康指标。
失眠的夜晚远不止是烦恼。它可能在悄悄推动大脑走向衰退，尤其是在携带高危基因的人群中。高质量的睡眠正逐渐成为大脑健康的重要支柱。科学家们还在努力回答一个关键问题：在生命的哪个阶段改善睡眠，才能真正改变未来的轨迹？
