降压药不能突然停！尤其这种降压药，突然停药病情会“反跳”
本想继续老年高血压的话题，可是前几天遇到这样一位患者，感觉这事儿也挺重要的，就先说一下。
原本标题的最后一句话是“突然停药病情‛反跳’有危险”，可机器检测说是“标题涉嫌夸张”。其实还真不是夸张，因为就有患者因为突然停药犯了心脏病的。
我们常说，降压药不能随意停药，是因为用药后的血压下降到正常是药物作用的结果。如果用药后血压偏低或是有其他不适，也一定要在医生指导下调整。这是因为有很多药物的作用病人不熟悉，随意减量、停用会出问题。
诸多降压药中，有一大类尤其不能突然停。因为突然停药往往会导致临床病情出现“反跳”，发生“撤药综合征”。有时候这种“反跳”还会引发危险。这类药，就是临床降压很常用的“β受体阻滞剂”，常用的有美托洛尔（倍他乐克）、比索洛尔、阿罗洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛等（“洛尔”类降压药（受体阻滞剂），既降血压又减心率的降压药！）。
先说1例病例。
就在一周前，一位49岁的女性前来就诊。主诉心慌难受，要求检查。一问病史，高血压10余年，一直口服“康忻”（比索洛尔）每天半片（2.5mg）。最近自测血压偏低，只有80+/40+mmHg，但是没什么不舒服，可是想到血压低，一周前就把口服的“康忻”给停了。停药后感觉有些烦躁，容易着急，夜间睡眠也不好了，出现一阵阵儿心慌、出汗，3天前因为家事着急，更是心慌难受，坐立不安。自己一测血压，到了148/88 mmHg，赶紧又把“康忻”吃回去了。
检查一下，血压120/72mmHg，心率72次/分，律齐。心电图正常。
其实问完病史，大致就清楚了，这是因为突然停服β受体阻滞剂引起的撤药反应，也就是β受体阻滞剂突然停药后的“反跳”现象。
【β受体阻滞剂是怎样作用的？为什么停药会引起“反跳”？】
β受体阻滞剂，顾名思义，是阻断β受体的。在降压作用上，通过阻断心脏上的和交感神经作用的β受体以降低血压。
β受体有好几种，心脏上主要是β1受体（气管就是β2受体了）。
β1受体平时做什么？接受交感神经的指令后发生兴奋，使得心肌细胞和血管的平滑肌细胞努力工作。于是，心率增快，心肌收缩力加强，血管的紧张度增加。这时候，血压就会升高（正常情况下是要保持一定血压的）。
阻断β1受体，减慢心率，抑制心肌收缩力，减少血管的紧张度，血压就可以降低。因此，β受体阻滞剂可以降压。不仅降压，还对心脏有作用，可以治疗心律失常、心肌缺血、心力衰竭。所以，β受体阻滞剂不仅可以用来降血压，还可以用来治疗心脏病（这个抗心绞痛药，得过诺贝尔奖（1））。
β受体阻滞剂有非选择性（β1、β2受体通吃）的，如心得安；也有高度选择性（主要阻断β1受体）的，如阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔；还有主要阻断β1受体、兼有阻断α受体的如阿罗洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛。现在降压用药，主要是用后两种β受体阻滞剂（对气管影响小）。
在应用β受体阻滞剂中，很重要的一条就是不能突然停药。为什么？
就像“有压迫就有反抗”一样，在β受体阻滞剂阻断 β受体后，β受体本身就会发生一些改变，数量会增加，成分也会发生变化，结果就是β1受体的数量增多。这样的好处是，β受体对自身的交感神经（肾上腺素能神经）更加敏感，这也是β受体虽然抑制心肌收缩力却能够治疗心力衰竭的原理。但是，带来的问题是，一旦突然停药，被阻滞的β受体突然没了束缚，就会更多地接受交感神经的指令，兴奋性增加。就会出现心跳增快、心肌收缩力增强、血压升高、以及情绪紧张激动、手抖、出汗等诸多交感神经兴奋的表现。对于原本有冠心病、高血压的患者，就有可能引发心绞痛、心肌梗死或者血压飙升，引起脑梗死、脑出血。所以，服用β受体阻滞剂时切忌突然停药。
那服药期间出现血压低了怎么办？
