研究发现“运动分子”可抑制饥饿信号，或成减肥突破口
研究发现运动能促使体内生成Lac-Phe分子，抑制大脑饥饿信号，未来或发展成新型减肥药。
运动消耗卡路里并不是减肥的唯一秘密。最新一项由Stanford University和Baylor College of Medicine团队主导的研究，在小鼠实验中揭示了运动与食欲之间的全新联系。
科学家发现，小鼠在剧烈运动后，血液中会大量出现一种名为Lac-Phe的代谢物。这种分子在大脑中能够阻断某种触发进食的神经信号，让运动后的小鼠自然失去食欲。
Baylor的研究者Yong Xu表示，这一发现带来了令人兴奋的可能：或许未来可以研发出新型药物，利用这一机制帮助人类进行体重管理。类似的案例并不少见，广受欢迎的药物Ozempic，其活性成分就是基于模仿人体自然分泌的血糖调控激素而研发的。
Stanford的生物化学家Jonathan Long进一步解释，这项研究的重要性在于揭示了一种天然分子如何通过作用于关键的脑区来调节饥饿感与体重。虽然并非所有小鼠实验结果都能直接套用在人类身上，但自从科学家在2022年首次发现Lac-Phe以来，人类相关研究也显示出类似的现象。例如一项耐力训练研究发现，那些运动后体内Lac-Phe水平较高的人，腹部脂肪下降得更明显。
后续在小鼠中的实验更深入揭示了Lac-Phe的作用机制。研究人员发现，如果小鼠缺乏制造Lac-Phe的能力，它们在运动后反而会吃得更多。相反，如果给因饮食导致肥胖的小鼠注射Lac-Phe，它们的食量减少，体重和脂肪下降，血糖控制也随之改善。
Baylor的神经学家Yang He表示，理解Lac-Phe的工作原理至关重要，它可能成为未来帮助人类减肥的关键药物基础。团队进一步将目光投向大脑，研究其如何调节进食行为。
研究发现，大脑中有两类关键神经元：一种叫AgRP神经元，能通过抑制另一类PVH神经元来刺激饥饿感；而当AgRP活动被抑制时，PVH神经元占据主导，饥饿感便会降低。Lac-Phe似乎正是通过抑制AgRP神经元来发挥作用。
如果在人类中同样成立，那么基于Lac-Phe机制的药物就可能模拟这种天然分子，直接压制大脑的饥饿信号，从而降低食欲，辅助减重。
不过科学家也提醒，这一方向的研究才刚刚开始，距离真正开发出药物还有很长的路要走。但至少，这个起点已经让人看见了新的希望。
