我们已经知道心肌梗死后为什么会发生心衰（心梗治"好"了，心脏却“衰”了？还是心梗惹的祸），也知道了什么是“心肌重构（重塑）”（心肌梗死后会修复“重构”，可医生却说要抗“心肌重构”治疗），了解了心肌重构与心肌梗死后心衰的关系。那么，对于心肌梗死患者，就有一项很重要的治疗，叫做抗心肌重构治疗。
有读者说，心肌的自我修复是完美的。其实不然。像这种心肌重构就是一种病态的修复。实际上，很多疾病都是由于机体过激的反应、不适当地修复造成的，比如全身炎性反应综合征、自身免疫性疾病（风湿、类风湿、红斑狼疮之类的）、甚至于恶性肿瘤如瘢痕癌。所以，对于心肌梗死后心肌重构这种病态的修复，也要阻止。而且研究已经证实，抗心肌重构治疗是可以保护患者心功能、减少远期死亡率的。
既然心肌重构是心肌梗死后身体里的交感神经系统和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活促发的，那么抗重塑治疗的关键也就在这两个方面：阻断交感神经系统；抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统。怎样阻断、抑制？药物。我们就来看看治疗药物。
一、阻断交感神经作用的“洛尔”类β受体阻滞剂
在心肌梗死后，交感神经兴奋，会增快心率、增强心肌收缩力，这本是身体为了加强心功能的反应。但对于受伤的心肌，无疑是“鞭打病马”，使受损的心功能雪上加霜。所以，心肌梗死后，只要没有禁忌证，都要选用β受体阻滞剂阻断交感神经系统的过度活化（“洛尔”类降压药（受体阻滞剂），既降血压又减心率的降压药！）。
β受体阻滞剂，就是我们降血压中经常用到的“洛尔”类药物（“洛尔”类降压药（受体阻滞剂），既降血压又减心率的降压药！）。但是，不是所有的“洛尔”类药物都有同样作用的。经过临床循证医学研究，证实对心脏有保护作用的药物是美托洛尔（倍他乐克，平片、缓释片）、比索洛尔、卡维地洛（这个抗心绞痛药，得过诺贝尔奖（1））。
临床应用的这类β受体阻滞剂，是特定地阻断心脏上的β1受体的，这是心脏上最主要的β受体。这样，就可以减慢心率，抑制心肌收缩力，减少心肌的兴奋性，从而减少心肌耗氧，改善心肌供血，还可以减少心律失常。
有人会问，本来心功能就不好，抑制了心肌收缩力，心功能不就更差了吗？是的，确实会有这个问题的，尤其在用药的早期。
由于β受体阻滞剂可以抑制心肌收缩力，所以最早是禁忌用于心衰患者的。就是现在，也不适合用于急性左心衰竭的患者。
可是，有些事情是相反相成的。研究发现，抑制心肌收缩力后，可以让心肌适当地休养生息。而且在阻断了β受体之后，还可以使心肌里的β1受体比例增加。这样的好处是，心肌会对自家交感神经分泌产生的介质比如去甲肾上腺素、儿茶酚胺更加敏感，身体只需要产生少量的的交感神经介质，心脏就会好好工作了，“给点阳光就灿烂”。这样一来，机体也就不用大量分泌这些物质了。要知道，在心梗后、心衰时，机体都是大量产生这些物质的。而这些物质，都是有直接的心肌毒性的，可以直接损伤心肌。所以，心衰时，机体为了强心，就越是产生这些物质，就越损害心肌、越加重心衰。用了β受体阻滞剂，就阻断了这种恶性循环。
就这样，β受体阻滞剂就从开始禁忌用于心衰，变成可以用于心衰，并且成为治疗心衰的关键药物。可是，正因为β受体阻滞剂有抑制心肌收缩力的作用，所以开始用药时要小剂量起始，逐渐增加剂量（一般要间隔两周时间甚至更长），切不可操之过急。那样，会加重心衰的。
