大家都知道防治心脑血管病要吃阿司匹林，可是，为什么要吃阿司匹林呢？
为了防血栓。
防哪里的血栓？防动脉里的血栓。
现在最常见的心血管病，叫做“动脉粥样硬化性心血管病”，比如冠心病、脑卒中。是因为动脉血管有了损伤，有了粥样硬化，容易“长”血栓。所以，要防治这些疾病，除了降血脂、抗动脉粥样硬化外，还要防血栓。小剂量阿司匹林就是起这个作用的（降胆固醇，抗血小板——冠心病的基础治疗）。
这要从动脉血栓形成的原理和药物作用的原理说起。
我们身体里有动脉、静脉，动静脉之间还有毛细血管。动脉和静脉，血管的结构不一样，形成血栓的原理也不一样。
就说动脉。动脉血栓形成的原理，就跟皮肤破了，出血、然后凝血、结成血块是一样的。在动脉血管内皮受到损伤（出现破口）后，也会引起凝血这么个过程。
最早出来帮着堵漏的，就是血小板。
血小板怎样堵漏（促凝血）的？
当动脉血管的内壁不光滑、有了伤口（内皮损伤、炎症、有了斑块、球囊扩张、放了支架，等等）、或者血流有了改变（比如血管狭窄了），血小板就会跑出来、“凑上去”（粘附），接着开始进一步行动。血小板会产生一些物质，促使血管收缩（像皮肤的伤口，血管收缩可以促进止血的）；血小板还会召唤更多的同类来聚集在一起，形成血小板血栓；同时，血小板还会还会给其他凝血因子“报信”，通知它们都来帮着止血。这样，其他的凝血因子也都行动（活化）起来，最后就是纤维蛋白结成一张网，把各种血细胞网罗在一起，凝成更大的血块。
这一连串的凝血过程，始动因子就是血小板。
要说正常情况下血管里也形成不了血栓。因为血管里有促凝血的，也有溶血栓的，平时保持动态平衡状态。只是有心血管病的人，血小板活性、凝血功能是增强的。因为动脉有了粥样硬化，血管内皮（内壁）就不光滑、有破口；因为有了斑块、有了狭窄，就破坏了血流，就容易吸引血小板出来粘附、聚集，就容易形成血栓。
这要在皮肤上，凝成的血块干了结成痂，以后皮肤长好了，痂就掉了。可是在血管里，凝成的血块就会把血管堵住，堵住的血管血流受阻，组织就会缺血，所以就有了脑缺血、心肌缺血、肾缺血、肠缺血……。所以，动脉粥样硬化性心血管病的患者或者高危人群要抗血栓。
抗血栓要从源头做起，那就是抗血小板！
阿司匹林能防动脉血栓，就因为阿司匹林（小剂量）最主要的作用就是抗血小板。
阿司匹林可以和血小板上的一种酶——环氧化酶结合。本来，血小板在这个酶的作用下，是要生成促使血管收缩、促使血小板聚集的物质的（这个物质叫做血栓素A2）。阿司匹林和这个酶一结合，酶就失去活性（作用）了，血小板的功能就丧失了。这样，血小板就不能释放收缩血管的物质，也不能去召集同伙聚集、凝结血栓了。
由血小板始动引发的血栓，没了血小板的作用，当然也就形成不了了。
所以，小剂量阿司匹林可以用来预防动脉血栓（大剂量就是其他作用了，而且抗血小板的作用也不增加）。
所以，动脉粥样硬化性心血管病的患者或者高危人群要服用小剂量阿司匹林来预防动脉血栓。
强调阿司匹林抗血小板、防动脉血栓，还想说明的就是：不是所有的血栓都是阿司匹林能防的。静脉血栓、房颤的血栓阿司匹林就防不了（同样是血栓，动脉血栓、静脉血栓成因不同），血栓一旦形成了，阿司匹林也化不了。
静脉血栓主要是由纤维蛋白原活化变成纤维蛋白、网罗血细胞凝成血块形成的，和动脉血栓发生的原理、机制不一样。“房颤”（心房颤动）引发的血栓，主要的形成机制与静脉血栓相似，所以阿司匹林也防不了（心脏房颤如何药物防血栓？经典药物，对抗维生素K而抗凝！，房颤抗凝，看新型口服抗凝药！）。
