辟谣：降压药扩张血管，越扩张血管越薄？医生：降压才能保护血管
这是应读者要求辟谣的。
其实，降压药还真不是血管扩张剂（就算是血管扩张剂，也不会把血管越扩越薄的）！
医学上是有“血管扩张剂”的，但降压药不是。降压药是通过抑制交感神经系统的紧张兴奋、控制心输出量、减轻循环负荷、降低血管阻力、防止动脉硬化等等机制来降低血压的。
血压是什么？按照医学的说法，血压是血管里流动的血液对血管壁的侧压力。就像水管子里有水要流动，就得有压力一样。
血压是怎样形成的？
首先是得有心脏收缩、射血。一定的心脏（肌）收缩力和心脏射出的血量，才能维持正常的血压。如果心脏收缩力过强，每次射出的血量多，或者一定时间内射出的血量多，血压就会高。
再就是血管的因素，血管得有一定的弹性。这样心脏射血时有个缓冲，血压（收缩压）不至于太高；心脏舒张不射血时血管可以弹性回缩，保持一定的低压（舒张压）。血管壁平滑肌收缩力太强、血管弹性不好（动脉硬化），收缩时阻力就增大，收缩压高。同样，血管壁平滑肌收缩力太强、舒张时回缩太强，舒张压高；血管弹性不好，舒张时缩不回来，舒张压就低（就像又厚又硬的胶皮，拉不开、弹不回去一样）。
还有就是血容量。心脏就那么大，血管就那么多，容量也是相对固定的。同样的血管里容量过多了，血压就会高；如果再加上动脉阻力高、动脉硬化，血容量稍有增加血压就会明显升高。
另外，还有血液粘滞。如果血液中成分多了，比如红细胞多了、血浆蛋白高了，也会影响血压。
血压出现异常升高，是身体里调节血压的各种机制出了问题，影响血压的各个环节出了问题。现在临床常用的五大类降压药正是针对这些影响血压的因素作用的。
降压药是怎么作用的？
应用最普遍的钙拮抗剂，其中应用最多的“地平”类药，硝苯地平、非洛地平、氨氯地平、左旋氨氯地平、拉西地平、贝尼地平，……。这“地平”、那“地平”，降血压的作用都是抑制钙离子进入血管壁的平滑肌细胞里，这样，血管壁的“肌肉”就不会使劲儿收缩，就会变得容易舒张，血管弹性就会改善，升高的血压就会降下来。
β受体阻滞剂，各种名字里带“洛尔”的药，美托洛尔、比索洛尔、阿罗洛尔、拉贝洛尔、卡维地洛。这些药可以抑制身体里交感神经的兴奋作用，抑制心肌收缩力，减慢心率，这样，心脏就不会过强收缩、过多射血，血压也可以降下来。
“普利”和“沙坦”这对兄弟，都作用在身体里调节血压作用的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。因为这个系统里产生的血管紧张素可以收缩血管，醛固酮可以引起钠水潴留——增加血容量，这些都引起血压升高。“普利”（卡托普利、依那普利、贝那普利、雷米普利、福辛普利、赖诺普利、培哚普利等等）可以阻断血管紧张素的产生，“沙坦”（缬沙坦、氯沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、奥美沙坦、阿利沙坦等）则是阻断接受血管紧张素的受体，因此都可以以阻断这个系统升高血压的作用，并且还可以改善心肌的肥厚、血管的纤维化。
利尿剂。利尿剂一是可以把血液中多余的水分、钠盐利出去了，减少血容量；二是可以减少血管壁里的水、盐（钠），血管壁的舒张性就会改善，血压也就会降低了。
所以，降压药不是那种把血管撑开来的扩张血管，而是通过使人的交感神经不要那么紧张、兴奋；血管壁不要收缩得那么紧；心脏收缩不要太使劲儿、不要跳太快；引起血压升高的肾素-血管紧张素系统作用被抑制些；血液中、血管壁里的盐分、水分减少一点儿等，多个方面来降低血压的。
