对于发作过心梗问题的朋友，及时放了支架或通过旁路移植术（搭桥）改善了心脏供血，打通了闭塞的心脏血管，也并不是万事大吉。对于冠状动脉粥样硬化风险因素的控制，仍然不能放松，前面我们谈到的三高指标控制，血栓二级预防等方面的注意事项，同样也要积极的做到。
我每次问答的习惯都是尽可能先说清原理，而不是直接给你结果，所以篇幅往往偏长。从脂质条纹到心肌梗死，一共分为四个阶段，你慢慢看。
早期我们一直认为胆固醇是心血管疾病的元凶，胆固醇的争论也持续了将近一个世纪：从1910年，德国化学家温道斯发现人体动脉壁粥样斑块内有大量胆固醇沉积。此为开始，到2014年，时代杂志的封面刊登：“我们错了！关于饱和脂肪，他们不会引起心脏疾病”，算作结尾。
现在我们中的一部分人已经知道，胆固醇不是心血管疾病的主要凶手，感兴趣可以查看“哪些食物可以降低胆固醇？”这篇问答。
之后我们基本锁定LDL 低密度脂蛋白胆固醇。
迄今为止，绝大部分医生和科学家都认定了，LDL即是幕后黑手，血液中LDL含量的多少，直接影响了冠心病和动脉粥样硬化的发生几率。现在对 HDL 和 LDL 胆固醇水平进行常规检查的做法已经很普遍了。应该说，我们的医疗已经意识到胆固醇的重要性和 LDL 胆固醇的危害。
科学的发展还没有停止。
1989 年丹尼尔-斯汀博格（Daniel Steinberg）医生在《新英格兰医学杂志》中指出，冠心病和动脉粥样硬化问题只是出在 LDL 胆固醇被氧化之后出现的。
只有这种被氧化变性的 LDL胆固醇才是“坏”的，简称OX-LDL。OX-LDL的主要作用是引发血管炎症。
血管炎症才是冠心病的罪魁祸首
而且，OX-LDL不是诱发血管炎症的唯一因素，其他重要原因包括高同型半胱氨酸、反式脂肪酸、大量增加的血糖和氧化应激反应产生的自由基等。
迈考利医生在 20 世纪 70 年代初的几期医学杂志上公开了他的高半胱氨酸理论。
1990 年，梅尔-斯坦佛医生，哈佛公共卫生学院的流行病和营养学教授，他在一次健康研究中检查了参加调查的一万五千名内科医生血液中的高半胱氨酸水平。斯坦佛医生的报告指出，即使高半胱氨酸水平只是轻微的偏高也会直接增加患上心脏疾病的可能性。
所以，如果有了心脏病，你的医生应该为你检测高半胱氨酸水平。
限于篇幅，本文只描述OX-LDL对心血管的损害状况。
血管炎症发生的四个步骤：
内皮细胞受损
如果没有足够的抗氧化物质，天然的LDL胆固醇会被捕获到血管内皮细胞下空间，并被氧化。被氧化了的LDL胆固醇会被巨噬白细胞“吞噬”。当巨噬白细胞里塞满了被氧化的LDL胆固醇之后，它就变成一个“脂质细胞”。脂质细胞会对动脉血管的内皮细胞这层敏感的薄层造成破坏并导致该区域的氧化压力。动脉硬化过程就会开始并迅速恶化。
脂质条纹
内皮细胞受到伤害时，身体会输送一些特殊的白细胞（单核细胞），试图消灭有害的OX-LDL。如单核细胞载上被氧化了的LDL胆固醇，就不会再释放出来，也成了脂质细胞。脂质细胞会附着动脉血管壁上，并且最终导致动脉硬化的最初缺损，即脂质条纹，动脉硬化的最初阶段。
在试图修复这些缺损的过程中，动脉内皮细胞这层非常敏感的细胞层反而受到更大的破怀。更多的单核细胞被派来修复缺损，更多的LDL胆固醇被氧化，更多的脂质细胞被产生，加剧了炎症，导致了动脉血管内皮细胞层附近区域的慢性炎症反应。
动脉硬化
慢性炎症反应是心脏病发作，中风，周边血管疾病和动脉瘤的根本原因------通称心血管病。
如果动脉炎症持续，脂质条纹就会发生变化，变成脂质斑块，变得更厚，动脉硬化正式开始。这种慢性炎症还会导致动脉的肌层开始增生，动脉因此变得更狭窄。
在血管内皮细胞受损和脂质条纹时人没有什么感觉。到了动脉硬化斑块形成时，在血管通道被堵了70%之后，人才开始有胸闷，头晕脑胀等感觉。
