◆Sarilumab：（不好意思，还没有找到相应的中文名字）与托珠单抗类似，也是直接靶向IL-6受体复合物的α亚基（IL-6Rɑ）的全人源化单克隆抗体，有赛诺菲公司的Kevzara。用法是皮下注射，每2周一次。
④ 针对CD80/CD86、抑制T细胞活化的生物制剂
◆阿巴西普（Abatacept）：是一种融合蛋白，类似于依那西普，含有人IgG1的Fc片段及 CTLA4 的胞外区部分。T细胞活化除了需要抗原提呈细胞（APC）以MHCII分子提呈的抗原，还需要APC上的B7分子（CD80/CD86）与T细胞上的CD28相互作用提供第二个信号。
阿巴西普上面的CTLA-4对B7分子的亲和力比CD28更强，抢先占领了这个位置，就阻隔T细胞的CD28与B7结合而活化了。现有施贵宝公司开发的Orencia，用法是静脉输注，每4周一次。
小分子酪氨酸蛋白激酶（JAK）抑制剂
◆托法替尼（Tofacitinib）：托法替尼选择性抑制JAK3，同时对JAK1、JAK2也有抑制作用，从而在细胞因子水平异常的体系中阻断JAKs介导的一系列细胞因子信号通路，抑制异常免疫信号的传导，使下游炎症细胞因子合成减少。现有辉瑞公司的尚杰（Xeljianz）和国产正大天晴公司的泰妍。用法为口服，每天两次或一次。此药经细胞色素Cyp3A4代谢，与酮康唑同用需减量，而利福平会降低其疗效。
◆巴瑞替尼（Baricitinib）：抑制JAK1、JAK2，有礼来公司的艾乐明（Olumiant）。用法是口服，每天一次。药物之间相互作用影响不大。
各类DMARDs的作用机制
生物制剂DMARDs要么是自己抱住游离的细胞因子（IL1、TNFɑ）、要么抱住细胞因子或其它分子的受体（IL-6R、CD80/CD86），使得这些分子不能与受体正常结合，从而阻断其功能。这种机制跟我们之前介绍的抗体-抗原作用很相似，只不过这里的“抗体”是人为设计和制造而不是免疫反应产生的。
如果没有阻拦，这些免疫分子与细胞膜上的受体结合后，向细胞内部发出信号，小分子JAK抑制剂就可阻断信号的传递。如果信号没有被阻拦而传达到细胞核，将启动核酸复制或转录，传统的DMARDs在这个时候就起作用，阻止细胞功能的执行。
各类DMARDs的评价
◆传统DMARDs中，甲氨蝶呤目前仍是治疗JIA的基础，其它药物则因骨髓抑制和肝毒性副作用较大和效果相对欠佳已逐渐减少使用。但这类药便宜啊！并且可以口服。在严密监测随诊的情况下使用，还是适用于绝大多数的JIA患儿的。
◆生物制剂类DMARDs因为靶标明确，起效也较快，副作用相对小。不过最大的缺陷是一个字——贵！最便宜的益赛普每次使用也要几百块，其它的生物制剂价格更是以千和万为单位的！并且，生物制剂都需要注射，患儿需要反复去医院，对居住地偏远的患者来说也很不方便。
当然，靶标太精确了也会有一些问题：JIA发病机制很复杂，按住这个葫芦说不定就浮起另外一个瓢了，所以多数还是需要联合传统的甲氨蝶呤治疗，并且还是会有部分患者效果不好。所有生物制剂类DMARDs都有一个毛病——怕结核和真菌感染！
◆小分子JAK抑制剂可以口服，价格相对来说没那么昂贵，一旦国内推出仿制药价格将会更亲民，是比较有前途的治疗方法。不过从效果来看，比不上生物制剂DMARDs。如果联合甲氨蝶呤，还是可用于中重度JIA的。
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