2016年7月，从常建民教授那儿拿到白癜风标本，采用常规免疫荧光染色技术检测免疫细胞浸润的情况，失败；
2016年7-12月，用优化后的免疫荧光染色技术再尝试，失败；
同年9—12月，尝试用白癜风异体移植实验建立白癜风小鼠模型，失败……
转眼两年过去了，徐子健屡败屡战、屡战屡败。
“这可咋办啊！” 他不免有些灰心：自己在太平洋里游了快两年，差不多还在原地打转，更不用说 “希望的彼岸” 了。
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这个实验总得有人做，你就差这一步了，为什么不继续往下做？
“这样吧，你把建模放一放，先去做另外的实验。放一放说不定我们就可能遇到转机。”
当徐子健找陈婷求助时，她给了上面的建议。
“就这么放着，能有什么转机啊？” 徐子健有些哭笑不得。
没成想，到了2017年，转机真的来了。
这年2月，他使用TSA信号放大技术对免疫荧光染色实验进行了优化，再去检测病理标本，结果发现：在患者皮肤的病变组织和健康组织交界处，有大量免疫细胞CD8+T浸润。
仔细分析CD8+T细胞的分布模式后，陈婷推测：白癜风疾病发生过程中存在一种募集机制，在皮损交界处协调、招募CD8+T细胞，使这类细胞一直处在病变皮肤前沿，驱动脱色区域逐步扩大。
图6 白癜风进展微观图，绿色的为CD8+T细胞，红色的为黑色素细胞 | 徐子健供图
“那到底是谁，通过什么方法招募CD8+T细胞呢？” 徐子健问。
“我也想知道啊。” 陈婷给出了一个建议：尝试北京大学汤富酬实验室发明的一项新技术——单细胞转录基因组测序。这项技术已在北京的一家公司商业化，只需要少量的组织和细胞就能非常精细地分析细胞的特征，可以很好解决标本小、没办法分析的问题。
