陈婷告诉笔者，此前大部分科学家认为，成纤维就是一类结构性细胞，没有什么值得关注的。直到最近四五年，它才开始被科学界所关注，但也被认为没什么大用处。
“当然，成纤维细胞也不是完全没用。” 陈婷补充说，比如在皮肤里，成纤维细胞除了分泌胶原蛋白、细胞外基质，偶尔也会分泌信号分子。除此之外，它就在那儿安静地待着。
但是，要证明成纤维细胞的调控作用及具体的调控机制，单细胞测序只是第一步。只有在小鼠疾病模型中得到功能验证，才能下明确的结论。
此时，他们尝试两年多而不得的小鼠疾病模型，也迎来了柳暗花明。
正应了那句古话：福无双至今日至。
5
整个研究中最关键也是最难攻的关口，就此拿下！
研究疾病的生理机制，离不开高效的疾病动物模型。因为，没有明确的动物实验结果，研究人员不可能直接拿病人去做实验。
陈婷介绍说，白癜风的研究之所以长期徘徊不前、没有大的进展，也是因为缺乏好的动物模型。所以，从这个课题一开始，她就和徐子健通过各种手段尝试小鼠建模：小鼠自体移植、白癜风异体移植…… 试来试去，折腾了快两年，做出来的小鼠模型特别难诱导，根本没法用。用陈婷的话说，就是 “又难做又烂”。
就在他们无计可施时，幸福来敲门。
2017年4月17日，北京医院常建民团队的傅裕医生，转过来一篇《科学—免疫学》（Science Immunology）杂志刊发的最新文章，里面提到：黑色素肿瘤患者在采用免疫疗法治病过程中，会出现像白癜风一样的白斑。
“这个有意思！” 读完这篇文章，陈婷的思路一下子打开了：用免疫疗法治疗黑色素瘤患者，不就是要把患者中的调节T细胞“Treg细胞”人为地敲掉吗？此前的研究表明，白癜风患者之所以得病，就是因为Treg细胞失调。
陈婷马上告诉徐子健：快去查查黑色素瘤小鼠模型的有关论文，看能不能找到有用的线索！
徐子健赶紧检索相关文章，果真看到了希望之光：一些黑色素瘤小鼠模型有伴发毛发变白的特征。
