传统理论认为，癌细胞的形成是由于细胞突变，即细胞核中的DNA首先发生根本性变化，最终导致癌细胞发生癌变。
不过，大量研究发现，基因突变并不是癌症的根源，掌握癌症的细胞质，即代谢紊乱才是细胞癌变的根源！
看美国佛蒙特大学的一个实验：把正常细胞里的DNA从细胞里去掉，植入癌细胞的DNA进入这些正常细胞，然后将这些细胞移植到小鼠体内，经过一年的观察，只有1/68的小鼠发生了肿瘤；德克萨斯大学用10只老鼠重复了佛蒙特州的实验，没有一只老鼠患上癌症！
看德克萨斯大学的一个逆向实验：将正常细胞的DNA植入癌细胞，使细胞变成癌细胞胞浆加正常细胞核的形态，再将重组细胞移植到小鼠体内，结果97%的小鼠发生了肿瘤。
利用无氧糖酵解紧急提供能量，代谢效率低，同时产生乳酸。有氧氧化是葡萄糖在有氧条件下为正常细胞提供能量的方式。供能效率高，是正常细胞获取能量的主要途径。
和的癌细胞是不一样的。即使氧气充足，糖代谢的方式依然是糖酵解获取能量。为什么癌细胞的代谢方式会发生这样的变化呢？这又回到了文章前面提出的观点：细胞质出了问题，或者更准确地说是细胞质中的线粒体出了问题。
线粒体位于细胞质中，是人体的能量工厂。它们负责细胞的呼吸功能。研究表明，正是人体能量工厂线粒体的功能失灵，导致线粒体代谢异常。这种异常导致细胞癌变！癌细胞的形成过程可以这样理解：线粒体功能障碍→代谢紊乱→细胞突变→癌变。
癌细胞就是不一样！由于细胞代谢不同于正常细胞，癌细胞通常具有无限分裂的能力。很多人通常认为自己之所以有这样的能力，是因为端粒酶的活性更高，可以维持更长的端粒。然而，恰恰相反，大多数癌细胞的端粒都比正常细胞短！
例如1997年Mura检测了41个卵巢癌细胞的端粒长度和端粒酶活性。端粒长度小于8Kb；Urabe等人。检测24例正常肝细胞和肝癌细胞，发现正常肝细胞端粒平均长度为7.8±0.2Kb，肝癌细胞端粒平均长度为5.2±0.2Kb.
其实大量资料发现，不同的癌细胞和端粒以及端粒酶（调节端粒活性的酶）分为3种组合：非常高的端粒酶活性+非常长的端粒；端粒酶高活性+短端粒；没有端粒酶活性+短端粒。仅以端粒的概念考虑癌细胞的无限增殖能力，第一种情况最有道理，第二种情况勉强说得通，第三种情况如何解释？
详情至今成谜。但是，端粒变化的信号和端粒酶活性变化的信号影响线粒体通过细胞蛋白产生ATP！也就是说，细胞代谢紊乱导致细胞发生突变甚至癌变。这种变化带来核DNA端粒酶和端粒信号的变化，从而影响细胞能量代谢！这可能是癌细胞代谢糖分与正常细胞不同的重要原因，也就是说，与正常细胞相比，癌细胞需要更多的糖分来满足自身的代谢需要。
