受伤一次，永久触发？大脑如何重写压力反应
研究发现，旧伤可让大脑长期处于“高度警戒”，诱发慢性疼痛与过度恐惧。
一处早已痊愈的伤口，可能在身体深处悄然留下了痕迹——一段被大脑记录下来的记忆，足以在未来的岁月里，持续放大痛苦、恐惧与压力反应。一项发表在《当代生物学》的新研究指出，曾经的伤害会“预设”神经系统，使其对压力和痛觉变得异常敏感，即使外伤早已不复存在。
这项发现，为解释为何有些人在经历轻微创伤或疼痛之后，却发展出长期慢性疼痛提供了新思路。在这些病例中，神经系统似乎处于持久的“警戒状态”，即便损伤本身已经修复，痛感依然顽固存在。
加拿大多伦多大学密西沙加分校的研究团队以小鼠为实验对象，揭示了这一机制的神经基础。他们发现，曾经受过伤的小鼠，在闻到捕食者气味后表现出强烈恐惧反应——这对老鼠而言，是极端压力的象征。更令人惊讶的是，这些老鼠在两只后脚中都出现了持续的痛感，甚至连未曾受伤的一侧也未能幸免。这种由旧伤引发的“再生”疼痛竟然持续了超过六个月，远远超出伤口本身的愈合时间。
“我们的神经系统天生为了保护我们，尤其是在面对危险时，”该研究的资深作者、心理学副教授Dr. Loren Martin解释说，“但有时，这种保护机制就像开关卡住了一样，一直处于开启状态，让人对压力或疼痛反应过度，即使威胁早已解除。”他表示，这项研究揭示了过去的伤害如何重塑大脑的防御系统，未来有望为慢性疼痛与焦虑障碍的治疗带来突破。
研究第一作者、Martin实验室的研究生Jennet Baumbach，揭示了一个至关重要的机制：应激激素皮质酮会与一种名为TRPA1的蛋白质联手——它被称为“芥末素受体”，因为它能制造出类似吃芥末时的灼烧感。这种联动机制形成了一个“神经回路”，使得即便没有新的创伤，小鼠在感知到捕食者气味时也会感到痛苦和恐惧，就好像威胁从未远去。
更微妙的是，研究发现虽然TRPA1和皮质酮都对恐惧反应的放大有关键作用，但持续的疼痛反应仅依赖于压力激素本身，而不是TRPA1。这意味着，恐惧与疼痛很可能是由两条平行却独立的生物路径引导而成。通过抑制皮质酮的信号传导，或干预TRPA1的活性，研究人员成功逆转了小鼠身上的过度反应，这为慢性疼痛、创伤后应激障碍以及其他压力相关疾病的治疗提供了潜在方向。
“我们正试图剖析大脑中主导这些行为的核心神经回路，”Dr. Martin说，“只有真正理解创伤如何重塑神经系统，我们才能找到解锁持续恐惧与疼痛的钥匙。”
也许，有些痛，并不是身体还在受伤，而是大脑从未放下。
