遗传背景与癌症
除了少数几种肿瘤（视网膜母细胞瘤、Wilm氏瘤和神经母细胞瘤）或肿瘤综合征（家族性结肠息肉、Gardner综合征）符合孟德尔遗传规律外，绝大多数肿瘤没有明确的遗传性，但多数会有遗传易感性的倾向。这种遗传易感性首先表现在多种肿瘤好发于某些种族，比如广东人的鼻咽癌发病率远高于其他人群，松果体瘤在日本人的发病率又最高，等等。此外，多种肿瘤的发病有家族聚集的现象。
遗传因素在肿瘤发病中的作用机制现在多数还不明确。有一种“二次打击”的学说，认为第一次基因突变往往发生于生殖细胞时期（即胚系突变），导致肿瘤易感性升高，但不足以发生肿瘤。后来又发生了第二次突变/染色体异常（体系突变），导致肿瘤的发生。
DNA/染色体错配的后果
我们生活的世界充满着“致癌因素”，身体里面因细胞更替一直进行着大量的DAN复制和细胞分裂，DNA/染色体的错配就难以避免。为什么我们却不容易得癌症？
错配其实是大量存在的，但要形成肿瘤，得满足两个条件：一是在关键的地方出错，比如调控细胞增殖或者凋亡的区域，比如致癌基因的激活或抑癌基因的失活，或者“搭错线”形成的融合基因具有促进细胞增殖、抑制凋亡或阻止正常分化的功能；二是这种出错不能惊动免疫系统，至少不要在细胞表面表达免疫原性很强的标志。细胞围墙外面有免疫系统“警察”——淋巴细胞在巡弋，机体的免疫监视一直都存在，细胞膜上过于醒目的异常标志会惹来“警察”的关注，从而招来“杀身之祸”。只有闷声才能发大财这个道理放诸四海而皆准！
绝大多数的错配都不能满足这两个条件，要么就是虽然错了但没有能力兴起什么风浪，要么就是刚刚“变坏”还未成气候就被“警察”逮住消灭了。只有极少数的DNA/染色体错配既可以持续刺激细胞增殖（肿瘤的“干细胞性”），同时又能逃避免疫监视而发展壮大。
常在河边走，哪能不湿鞋！
前文讲过，携带遗传信息的DNA躲在细胞核里面，受到严密保护。在细胞增殖时染色体双螺旋结构会打开并进行复制，最后染色质会组合装配成染色体，这个时候也是“司令”最脆弱的时候，更容易受到致癌因素的攻击。另一方面，细胞更替快的组织，比如各种黏膜上皮组织以及造血器官，每时每刻都在进行DNA的复制和装配，在致癌因素作用下发生错配的可能性就更大，所以这些组织是癌症最好发的部位，比如胃癌、肠癌、白血病等等。
