随着生活水平的不断提高，传统饮食也在发生着变化，高脂、高糖、高蛋白饮食逐渐进入人们的餐桌，随之而来的便是各种代谢性疾病日趋上升，这其中就包括了高尿酸血症（HUA）。
日本一项在青少年中进行的相关研究数据发现，血尿酸高于420 umol/L ( 7.0 mg/dl）的检出率分别为男生8.8%，女生0.6%[1]。国内在7-15岁少年儿童随机抽样调查研究显示青少年儿童高尿酸血症发生率平均为10.7%，男性发生率为17.5 % ，女性发生率为3.3%[2]。面对HUA越来越年轻化的局面，哪些是HUA的危险因素呢？我们又如何进行预防呢？
肥 胖
多项研究显示，肥胖与高尿酸血症存在密切的关系，内脏性脂肪蓄积、多种脂肪因子的分泌和胰岛素抵抗等多种危险因子严重影响了血尿酸肾脏排泄、肝脏合成增加及脂肪因子内分泌调节作用等[3]。随着生活水平的提高，人们的运动也大不如前，近些年青少年肥胖发病率呈逐年上升趋势，而高尿酸血症持续时间越长，日后并发症的发生率越高，在青少年人群中的肥胖更应引起重视。
饮 酒
血清中尿酸水平随着啤酒和乙醇饮料摄入量的增加而升高，啤酒中含有更多的嘌呤成分，加速了体内瞟呤的生成。避免摄入酒精及酒精制品，可降低高尿酸血症的发生率。
高嘌呤饮食
海鲜、动物内脏、大豆及豆制品、浓茶等饮食均为高嘌呤饮食，造成体内尿酸生成增多，血尿酸升高形成高尿酸血症。
含糖软饮料
含糖软饮料虽然嘌呤含量低,却含有大量的果糖，果糖是已知的唯一能升高尿酸的糖类[4]。NHANES-III研究表明[5]，随着含糖软饮料摄入的增加，尿酸水平显著升高，在男性人群中这种关系更明显。作为含糖软饮料的一大主要的消费群体，年轻人更应该注意！
高血压、高血糖及脂肪代谢紊乱
高血压是痛风发作的独立危险因素，其可能机制为，高血压导致微血管病变，组织缺氧，血乳酸水平升高，抑制尿酸盐在肾小管分泌，引起尿酸潴留导致HUA。
高血糖是HUA的危险因素，糖尿病患者嘌呤分解代谢增强、尿酸生成增加，血尿酸水平升高，而HUA可加重肾脏损伤，使肾脏尿酸排泄减少，进一步加重HUA的发生、发展。
此外，与胰岛素抵抗相关的脂代谢紊乱在男性（尿酸<420 umoL/L）中甚至被认为是痛风发作的诱因[8]，其可能的机制是在甘油三酯的合成过程中，肝脏内游离脂肪酸合成增加，与嘌呤的重新合成相关，从而加速尿酸的产生。
总 结
HUA是2型糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心血管事件、脑卒中、慢性肾脏疾病等的独立危险因素，通过控制HUA危险因素来进行预防显得尤为重要，合理的饮食运动和保持合理的体重是第一步，饮酒和高嘌呤饮食的摄入会诱发痛风的发作，将血压、血糖及血脂控制在合理的范围也是控制尿酸的关键环节！
参考文献
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[2]于丽华，刘英，王菁.青岛市7至15岁少年儿童高尿酸血症发生率调查〔J].标记免疫分析与临床，2013，116(O2): 1006-1703.
[3]罗洁，张瑞林．肥胖与高尿酸血症的关系[J].检验医学与临床，2010，7(5):457.
[4] Fox IH,Kelley WN. Studies on the mechanism of fructose-induced hyperuricemia in man[J].
Metabolism,1972,21(8):713-721.
[5] Choi JW ,Ford ES,Gao X,et al.Sugar-sweetened soft drinks ,diet soft drinks , and serum uric acid level:The third national health and nutrition examination survey[J]. Arthritis Rheum,2008,59(1):109-116.
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national health and nutrition examination survey [J]. Arthritis Rheum,2007,57(5):816-821.
[7]Kiyohara C,Kono S,Honjo S,et al. Inverse association between coffee drinking and serum uric acid concentrations in middle-aged Japanese males[J].Br J Nutr,1999,82(2):125-130.
[8]Chen JH，Pan WH，Hsu CC, et al. Impact of obesity and hypertriglyceridemia on gout development with or without hyperuricemia: a prospective study [J].Arthritis Care Res (Hoboken )，2013,65(1):133-140.DOI:10.1002/acr.21824.
