他汀确实可以使低密度脂蛋白下降33-35%，推荐剂量:
阿托伐他汀10mg-20mg、
辛伐他汀20-40mg、
普伐他汀40mg、
氟伐他汀40-80mg、
洛伐他他40mg-80mg、
瑞苏伐他汀5—10mg、
匹伐他汀1-2mg。
第三、如果低密度脂蛋白没有达到预期的下降水平，是否可以加量呢？
加倍后的他汀，只能进一步降低低密度脂蛋白下降6%，可是副作用成倍增加。
总之、有一些研究证实了，长期服用他汀类药物可以使斑块内软斑成分缩小而钙化增加，这也就使斑块破裂的风险减少了！
但我们不能依靠仅仅依靠他汀，如果不改变不良生活方式，即使服用再多的他汀都是徒劳的。
在现实临床中，这些逆转斑块的是在健康生活方式基础上，配合药物，沟共同起到稳定斑块，甚至逆转斑块的作用。
所以:戒烟限酒、运动锻炼、健康饮食、规律作息、控制体重、开开心心更重要！
这确实是个非常令人感兴趣的问题，其实这个现象在2003年美国ACC大会上首次公布了ASCORD研究用阿托伐他汀使低密度脂蛋白胆固醇LDL下降到2.6以下时发现动脉粥样斑块发生了逆转，大会参与者集体起立鼓掌。 因为以往所有的关于他汀类药物的研究总是圍绕着降低LDL可从稳定斑块，而从来没有关于斑块的逆转的报导。
斑块的形成与动脉内皮长期高血压导致高的血流压力、高血糖的糖毒性、炎症反应因素加上年龄而老化等作用下受到损害，血中过高的低密度脂蛋白胆固醇侵蝕到内皮下并被氧化，这时在炎症趋化因子、肿瘤坏死因子等作用下，大量单核细胞、巨噬细胞、白细胞等也侵蝕到受损的动脉内皮下并无休止地大量吞蚀氧化的LOL形成体积膨大的泡沫细胞，这就是斑块的核心核质，与此同时向内皮内外膨出，内皮外各种纤维组织形成包裹核心脂质的纤维帽。斑块的稳定性主要取决于核心脂质和纤维帽各自形成的快慢。核心脂质生长过快，纤维帽薄即属于不稳定的易破裂斑块。一旦斑块破裂，流经的血小板即被激活可凝聚成血栓，堵塞血管。
他汀类药物可以阻止血液中的乙酰輔酶A转化为胆固醇，而LDL基本上占60%，它确实是粥样斑块形成和破裂的罪魁祸首，因此将过高的LDL降下来非但能使粥样斑块减少甚至逆转、消失（使LDL下降50%以上）。这就是他汀类药物除了抑制胆固醇形成外有另类效应而产生的这种变化。如他汀类药物可以抑制氧化应急反应、激活血管内皮舒张因子、增加NO合成、抑制白介素6、增了前列腺素E合成、降低炎症反应的C反应蛋白即CRP下降等等均有益于血管内皮修复、抑制核心脂质增长甚至使泡沫细胞环死等多种作用。当然前题是LDL的明显下降和他汀类药物的足夠剂量。因此根据可以导致斑块形成并长大的危险因素分别使有心梗同时合并糖尿病患者要求LDL小于1.8，既有冠心病又有糖尿病的LDL小于2.2，有糖尿病或冠心病或伴有三种危险同素或以上（高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟大于200支/年、有心脑血管疾病家属史）LDL小于2.6，危险因素大于等于三项的LDL小于3.0，有两项危险因素小于3.3，仅有一项或没有危险因素的也应在3.6以下。
他汀类药物确实可以使 LDL下降而且不同他汀须用不同的剂量，使LDL下降33-35%须用立普妥（阿托伐他汀）10mg-20mg、舒降脂（辛伐他汀）20-40mg、普拉固(普伐他汀或美百乐镇）40mg、来适可（氟伐他汀）40-80mg、美降脂或血脂康（洛伐他汀）40mg-80mg、可定（瑞苏伐他汀）5mg、匹伐他汀1-2mg。他汀类药物如不能达标即使加倍服用也只能增加LDL下降6%，当然剂量加倍越大意味着肝损、肌损概率提高。所以有一个很好的抑制腸道胆固醇吸收的药物：依折麦布（依适存）单用它胆固醇仅下降20%左右，虽然食物中吸收的仅占胆固醇代谢的30%（所以飲食对胆固醇的影响远不及甘油三脂那么大），但人体内合成的多余胆固醇会通过胆汁排泄到十二指肠，而通过肝腸循环仍可有大量胆固醇从小腸回吸收到血液中，依折麦布如加一个标准剂量的他汀类药物可使LDL下降55%-60%，不必为达标而把他汀类药物加倍再加倍，而且它仅有10%通过肝酶代谢不易产生药物相互作用而引起肝损、肌损。可惜只有部分地区进入医保。
