成年肾病综合征，可能要查一下这个指标，关乎病情结局
2009年，全球排名第一的全科医学期刊《新英格兰医学期刊》发布了一项重大发现：磷脂酶A2受体（PLA2R），是膜性肾病的致病靶抗原。
也就是说，膜性肾病的直接病因找到了！
这项研究，堪称目前膜性肾病研究史的No1.
如今，这项研究硕果累累，已经为众多学者的1000多项肾病研究提供了引用支持。
同时，也让「抗磷脂酶A2受体抗体」（PLA2R-Ab）这项抽血化验指标，超越尿蛋白、甚至超越肾活检，成为了膜性肾病最重要的检查（之一？）。
膜性肾病是什么病？
一种发病率冲击榜首的肾小球肾炎、人数最多的一种肾病综合征。
肾脏的毛细血管壁有一层基底膜，这层膜挡住了血液中的尿蛋白，使其不能漏到尿液中。一旦这层膜被破坏，尿蛋白便会破膜而出。
谁破坏了这层膜？
根本病因很复杂，多和环境污染（比如PM2.5等）、营养过剩、接触重金属等因素有关，根本病因尚未完全研究清楚。
但好在直接病因找到了：抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R-Ab）
PLA2R-Ab是什么指标？
磷脂酶A2受体，原是人体中的一种正常的蛋白质，它在上述致病因素的刺激下出现异常，被免疫系统释放的抗体打击（结合）。结合后的抗磷脂酶A2受体抗体（PLA2R-Ab），可攻击肾脏的基底膜，导致基底膜被破坏、尿蛋白漏出——即发生膜性肾病，进而引起肾衰。
检查PLA2R-Ab，如果呈阳性，则提示膜性肾病（99%以上），一般不用再行肾穿刺。
膜性肾病患者肾穿后，一般可以在肾小球里看见PLA2R。
很神奇的是：PLA2R这个主要抗原被找到后，膜性肾病出现了一个「摩尔定律」：每隔一两年，发现的新抗原数量会增加一倍。
摩尔定律，原本是英特尔创始人摩尔发现的一个定律：每隔1.5年，芯片上的元器件数量会增加一倍、电脑性能提升一倍。
尽管近几年新抗原发现了不少，但PLA2R仍然是膜性肾病的主要致病抗原。
PLA2R带来了新的肾病分类方式。
以前，膜性肾病分原发、继发。病因不明的膜性肾病被称为「原发性膜性肾病」或是「特发性膜性肾病」，意思是不知道为何发生的膜性肾病。而知道病因的膜性肾病（比如狼疮、肿瘤等因素继发的），叫做「继发性膜性肾病」。
如今膜性肾病有了新的分类方式：PLA2R阳性肾病、PLA2R阴性肾病。名字叫起来是绕口了一点，但更精准了，对临床诊疗更有指导意义。
如今关于膜性肾病的学术会议，谈肾活检病理的专家较少，多是以PLA2R-Ab为核心议题。
检查PLA2R-Ab有什么用？
它是膜性肾病的主要致病物质，检查它的用处很多：
1.代替肾穿刺
上面已叙述过。
2.评估膜性肾病的发展结局
众所周知，3分之1的膜性肾病会自愈，尿蛋白多在发病2-4年内自发缓解。
但问题是：哪些膜性肾病会自愈？哪些会进展？这是决定治疗方案是保守还是激进的关键。
如果是属于自愈型的，那么我们只要支持治疗就可以了：利尿消肿、抗凝防血栓、尿蛋白只需部分缓解，不用管病因、不用免疫治疗（副作用大）。
如果是进展型的，就需要强力的药物、花一点代价来遏止进展。
人们一开始想从肾穿刺病理上来进行区分，发现了膜性肾病有典型的1、2、3、4期——这从病理学研究上来说，确实很成功。
但随后发现，膜性肾病的病理分期，和会不会自愈、尿蛋白严不严重、肾功能是否会衰退没特别大的关系，肾穿的作用大大减弱。
