欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）及国际临床生化学会（IFCC）建议，使用nmol/L单位报告，更利于不同方法之间Lp(a)检测的可比性。EAS及美国心肺血液研究所（NHLBI）也建议停止使用总Lp(a)质量浓度（mg/dL），转而使用考虑颗粒数量的nmol/L，同时建议使用与apo(a)分子大小无关的检测方法，这些方法采用的抗体应识别每一颗粒上的一份apo（a），并溯源至IFCC参考物质SRM 2B。
在以往临床应用的文献中，以mg/L表达的Lp(a)结果无法说明其可靠性。另外，在无法了解各个厂商的Lp(a)产品是否可溯源至WHO/IFCC SRM 2B前，建议不要将Lp(a)的mg/L结果与nmol/L结果进行比较，也不要随意将nmol/L结果换算为mg/L结果。
三、Lp(a)研究进展
Lp(a)水平越高，平均CVD风险越大。一项总覆盖36项试验、126634位研究对象的研究搜集了自1970年1月至2009年3月间发表的关于Lp(a)浓度和心血管疾病、非心血管疾病风险的资料，并系统分析了三者间的风险。研究显示，Lp(a)的浓度与冠心病发病风险呈正相关。在对收缩压、吸烟、糖尿病史、体重指数等多因素进行了调整后，分析发现Lp(a)浓度与冠心病风险呈连续性相关，且不受其他因素影响，是冠心病的独立风险因素[4]。
2017年发布的哥本哈根心脏流行病学研究发现，9330个样本进行的10年随访，Lp(a)与心肌梗死（MI）风险、多支病变呈正相关，是MI的独立危险因子，可预测预后的好坏，以及评估是否需要溶栓治疗[5]。JUPITER研究是一项探讨强效他汀治疗降心血管事件的随机对照临床试验，共纳入17802人。该研究的后续分析发现，接受他汀治疗前基线Lp(a)水平高的个体，与具有正常Lp(a)水平的个体相比，心血管疾病风险升高。Lp(a)是残留风险的重要决定因素，在识别无症状个体CVD风险有潜在用途[6]。
LIPID研究是一项探讨他汀治疗冠心病的随访随机对照试验，其延长研究评估了7863例患者的基线血浆Lp(a)水平。研究同样发现，基线Lp(a)与未来心血管事件有关，当Lp(a)水平＞50mg/dL时，发生后续事件的风险高，因此提出将Lp(a)＞50mg/dL作为强大临界值[7]。流行病学也支持将Lp(a)作为重新评估风险的指标，一项对826名患者进行15年前瞻性随访研究发现：被Framingham危险评分模型和Reynolds危险评分归为中等危险的患者中，根据Lp(a)水平，约39%中危险组应进行重新分层[8]。
荟萃分析数据显示的Lp(a)＞30mg/dL即可增加心肌梗死的风险，不过目前欧洲动脉粥样硬化协会建议LP(a)＜50mg/dL是安全的[9]。2016年，欧洲心脏病学会（European Society of Cardiology，ESC）和欧洲动脉粥样硬化学会（European Atherosclerosis Society，EAS）指南推荐在对高危、有早发CVD家族史和CVD风险评估处于临界水平的患者进一步分类时测定Lp(a)（证据IIa/C）[10]。2016年加拿大心血管协会指南关于血脂异常的管理认为，Lp(a)＞30mg/dL为危险因素，建议检测Lp(a)水平以指导决策，尤其是中等风险患者和有早发CAD家族史的患者[11]。如何界定统一的Lp(a)临界值，目前仍争议的问题，尤其在Lp(a)的测量单位在用mg/dL还是nmol/L仍未统一时，需做进一步的探讨。
四、降低Lp(a)药物及前景
由于缺乏Lp(a)降低和CVD事件减少之间直接相关的临床试验，目前多数指南不推荐普遍性的Lp(a)筛查。关于他汀类药物对Lp(a)的影响仍然不明确。他汀类药物能上调肝细胞LDL受体的表达，使肝细胞对胆固醇的摄入增加，从而降低血LDL-C水平。因LDL受体被认为在Lp(a)的清除中无作用或有微小的作用，所以认为此类药物不影响Lp(a)水平。
近期一项研究显示，3896例患者中，服用他汀类药物，在降低LDL-C的同时，还会升高Lp(a)水平[12]。对他汀类药物治疗无反应可归因于Lp(a)的明显升高，尽管他汀类药物治疗总体是获益的，但他汀类药物治疗后Lp(a)升高的患者可能未从他汀类药物治疗中获益。
