检验项目间逻辑关系的“不符”，检验结果前后变化与临床情况的“不符”，往往会给临床的诊疗决策带来很大的困惑。这些“不符”可能来源于检测误差，也可能源自疾病进程或治疗干预产生的特殊病理变化。作为一名合格的检验人员，需要结合检测原理与患者临床情况，抽丝剥茧，寻找其背后真正的原因。
图1 检验报告审核界面
上述报告来自一名常规体检的老年女性（图1），其中肌酸激酶（CK）、肌酸激酶MB亚型（CK-MB）升高，且CK-MB高于CK，导致计算所得的肌酸激酶MM亚型（CK-MM）呈现负值。
为什么会出现如此出乎意料的检测结果？让我们首先来了解一下CK及其同工酶的相关知识。
生理意义
CK有4种同工酶形式：存在于线粒体内的线粒体同工酶CK-Mt及存在于细胞质内的3种同工酶，后者由脑型（B）和肌型（M）两种亚单位组成二聚体，分别是CK-MM、CK-MB和CK-BB。
CK-MB和CK-MM主要存在于各种肌肉组织中，骨骼肌中98%～99%是CK-MM，1%～2%是CK-MB；心肌中CK含量仅次于骨骼肌和脑，其中约80%是CK-MM，10%～20%是CK-MB[1]。CK-BB主要存在于人的脑组织中。
血清CK活性存在一部分生理学变异，受到性别、年龄、种族、肌肉质量和体育锻炼等影响。男性水平高于女性，黑种人水平高于其他人种。生理性CK活性水平轻度升高主要见于体育锻炼，一般不超过4倍参考区间上限，在少部分人群中CK活性可在运动后增至1000 U/L[2]。
临床意义
CK：几乎所有心肌坏死、肌肉损伤、炎症等均伴有CK活性升高，常见疾病包括：
1、急性心肌梗死（AMI）：上世纪60年代，CK与天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）等共同用于AMI的辅助诊断，如今已被灵敏度和特异性更高的心肌肌钙蛋白所取代。有研究证明，经皮冠状动脉介入术（PCI）后，CK的峰值是一年死亡率的独立预测因子，与其他临床和血管造影测量无关，CK峰值水平越高，患者的1年生存率越低[3]。
2、挤压伤、极端温度、药物（如他汀类药物）、毒物、过度运动等原因引起的横纹肌溶解综合征。
3、自身免疫性肌病：如多发性肌炎、皮肌炎等。
4、所有类型的肌营养不良症：CK升高可早于临床症状的出现。
CK-MB：上世纪70年代，CK-MB曾经被誉为诊断AMI的“金标准”，其灵敏度和特异性均高于CK、AST及LDH[4]。CK-MB在AMI发病4~6小时内时即可出现增高，于24小时内达到峰值，48~72小时后下降至正常水平[5]。
