今天病理结果已经出来，显示是一个腺癌，目前胃镜诊断结果是食管-贲门-胃癌。目前已经安排其转诊至外科进行进一步治疗，但愿没有转移能进行手术吧…
题外话：为何今天连夜这这个文章，因为当时结果出来，我喊家属的谈的时候看到一幕特别让我心酸，两个老人，他的父亲坐着轮椅，母亲也是颤颤巍巍的在他身边坐着流泪，三个孩子最小的估计也就五六岁，大的看样子上高中了，我只好把他爱人叫出来，当时是他爱人和他大女儿一起出来的，当我把结果说出来的时候，他爱人当时就哭了，女儿边哭边在不停的安慰母亲（其实我也很无奈，这种情况不说也不行啊，我最见不得这个了），硬着头皮把建议和转科的事情说完让她们签字后劝了好大会才不哭了，商量好先不给老人和患者本人说具体结果，怕他们受不了打击，他爱人和女儿也是稳定好大会情绪才回去病房…
下面咱们回归正题，谈一下这位患者为何没有吞咽困难的症状以及这位患者所拥有的高危因素吧。
先说下为何这位患者没有吞咽困难！
其实说来简单，因为这位患者的病变并不是隆起的那种病变，他的病变属于平坦甚至凹陷的那种，并不会和隆起的病变一样会引起食物通过受阻，只有到了中晚期因为管壁僵硬（弹性下降）的原因才会出现吞咽时候不太舒服的感觉。
为什么会不隆起呢？
首先，因为这位患者所得的食管癌也是国内比较少见的食管腺癌，大家都知道秦医生这里是国内食管癌高发区，每周都能见到几个食管癌，但是食管腺癌依然属于少见的类型，因为这种食管癌一般多见于欧美国家，国内均以食管鳞癌为主。
食管腺癌一般的发展流程是这样的，胃食管反流-巴雷特食管（ Barrett食管）-食管腺上皮低级别上皮内瘤变-食管腺上皮高级别上皮内瘤变-食管腺癌。
腺癌的发生和反流有着很大关系，因为胃酸对于食管黏膜的反复破坏和侵蚀，从而引起食管损伤，而食管黏膜本身是以鳞状上皮为主，本身耐摩擦但是不耐胃酸，所以因为反复的破坏从而引起食管的部分黏膜为了抵御胃酸侵蚀而主动转化为类似胃黏膜的腺上皮（这种上皮耐胃酸），从而抵御胃酸侵蚀，这就是巴雷特食管的由来（ Barrett食管），那么如果仅仅是到了这一步，其实也没什么，毕竟这种黏膜只是类似胃黏膜，并不是癌变或者脱离正常黏膜的范围了。
但是如果食管黏膜已经转化了，而破坏依然不停止（胃酸依然侵蚀食管），那么就会在黏膜的反复修复中出现修复的BUG（修复错误），长出来和正常黏膜不太一样反而类似癌细胞的黏膜，也就是轻中重度的异型增生（非典型增生）或者低级别/高级别上皮内瘤变（低级别包含轻、中度异型增生；高级别包含重度异型增生及部分原位癌），那么这个异型增生（非典型增生、上皮内瘤变）也就是通向癌症的必经之路，通俗说越重的异型增生就是指细胞长的越像癌症细胞。
正是因为这种癌症很大一部分原因是黏膜反复破坏形成的。所以一般这类癌症的表现就是平坦或者凹陷的外观，因为反复破坏会形成糜烂和溃疡，那么很容易就会症状不表现为吞咽不利，反而以反酸、烧心、嗳气、恶心为主胃食管反流病的症状。
但是我们要知道有一部分胃食管反流病的症状并不是特别典型，反酸烧心症状并不明显，反而出现一种
