患者入院后予哌拉西林/舒巴坦治疗，因病情加重，抗生素升级为美罗培南、万古霉素，但患者病情危重，家属放弃治疗出院。患者入院后使用5天β-内酰胺类抗生素，考虑这些抗生素可能通过抑制细胞壁粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白PBPs，阻碍细胞壁粘肽合成，使细菌胞壁缺损，菌体膨胀裂解。因此当用靶向细胞壁抗生素治疗时，肺炎克雷伯菌转化为L型。当去除抗生素压力后，L型细菌转变为有壁细胞状态[1]。因此取痰标本进行培养，稀释了抗生素浓度，没有看到小翅膀的菌。类似的，国外学者发现铜绿假单胞菌暴露于β-内酰胺类抗生素作用下，可以发生由杆状向球状形态转变，当停止抗生素治疗后，细菌会恢复原态[2]。
L型细菌细胞壁的缺失使其对细胞壁靶向药物产生耐药性。且L型细菌因细胞壁缺失，某些细胞壁（抗原）成分丢失，抗原性下降不能吸引中性粒细胞，躲避机体免疫细胞及免疫因子的杀菌作用。L型细菌低毒性，致病力弱，感染者不会出现明显的临床症状，去除诱因后可返祖为原菌株发挥毒性作用，导致细菌长期在体内长期存活或复发感染[3]。
L型细菌在临床中几乎被完全忽略，常规的微生物培养基是低渗的，不支持L型细菌的生长，L型细菌产生免疫逃逸和抗生素耐受给临床治疗带来了不小的挑战。当我们检验科涂片看到L型细菌时，应该主动与临床沟通，建议临床不要使用靶向细胞壁抗生素或者抗生素联合治疗，尽早控制感染病情。
【参考文献】
[1] 刘蔷, 杨萍, 卢明,等. L型细菌与抗生素耐药[J]. 中国感染与化疗杂志 2020年20卷4期, 447-451页, ISTIC PKU CSCD CA, 2020.
[2] Monahan L G , Turnbull L , Osvath S R , et al. Rapid conversion of Pseudomonas aeruginosa to a spherical cell morphotype facilitates tolerance to carbapenems and penicillins but increases susceptibility to antimicrobial peptides.[J]. Antimicrobial Agents and Chemotherapy, 2014, 58(4):1956-1962.
[3] 翁育清, 郭欣然, 李俊,等. L型细菌感染与支气管扩张症的关系[J]. 中山大学学报(医学科学版), 2008(S1):147-149.
来源：检验医学网
