胰腺脂肪过多——或比脂肪肝更严重的潜在健康隐患
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众所周知，糖尿病的典型特征就是血糖水平偏高。在身体健康的情况下，血糖水平的升高会刺激胰岛β细胞分泌胰岛素，而胰岛素是调节机体血糖稳态平衡的关键激素。
胰腺β细胞是产生胰岛素的主要细胞。当胰腺β细胞产生胰岛素的节奏无法跟上葡萄糖的利用效率时，多余的葡萄糖会逐渐累积在血液里，导致血糖迅速飙升。
随着时间的推移，这种代偿性的机制会引起胰岛素分泌达到峰值并最终开始失灵，致使胰岛素分泌下降，这种情况通常被称为β细胞功能障碍。
但究竟是什么具体原因造成了β细胞功能障碍的呢？一起来看下吧~
许多研究人员都认为，破坏β细胞的主谋是高血糖。但是这个理论存在着一个不可逾越的问题。
在胰岛素抵抗发展的过程中，血糖水平仍能得到相对的控制。直到β细胞衰竭或损坏后，胰岛素分泌才开始下降，这时候血糖才会显著上升。事实上，β细胞功能障碍才是导致高血糖的直接凶手之一。
β细胞功能障碍与胰岛素抵抗的机制息息相关。具体来说，胰腺脂肪浸润(Pancreatic Fatty Infiltration)才是罪魁祸首。
顾名思义，胰腺脂肪浸润，俗称胰腺脂肪化，是指胰腺组织间质内出现不该存在的脂肪细胞堆积。
胰腺脂肪浸润会大幅度影响胰腺功能的正常发挥，降低胰腺的外分泌功能。
长时间持续的话会造成胰腺功能衰竭，诱发β细胞凋亡，最终导致高血糖，促进2型糖尿病的发病。
有部分的肥胖人群，或患有胰腺炎和胰腺恶性肿瘤的人群也会加重胰腺脂肪化的状况。
胰腺脂肪与2型糖尿病的关系非常密切。有研究发现，胰腺脂肪与β细胞功能的相关参数同其呈负相关性。与非2型糖尿病患者相比，2型糖尿病患者的胰腺甘油三酯水平更高 [1]。
根据Tushuizhen 等人的研究显示，除了2型糖尿病患者的胰腺脂质含量显得更高以外，2型糖尿病患者的胰腺β细胞对葡萄糖的敏感性和胰岛素分泌量显示远低于非糖尿病患者。
长期以来，2型糖尿病一直被认为是一种不可逆转的代谢性疾病。
然而，来自英国纽卡斯尔大学的Roy Taylor教授主导的一项研究揭示了以饮食干预的方法成功逆转2型糖尿病的重大突破 [2]。
来自英国纽卡斯尔大学的Roy Taylor教授（图源：Newcastle University）
Roy Taylor教授表示，2型糖尿病是由肝脏和胰腺内的脂肪过多而引起的。由于疾病的原因明确，逆转2型糖尿病就不再是个难题。
2型糖尿病不仅可以通过饮食干预达成逆转，最重要的是再也
