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大家好，上一期的“禁果系列”科普给大家介绍了果糖的来源及代谢途径，在我们做过的对于“日常生活中你会控制对果糖的摄入吗？”这一问题的反馈中45%的人表示会有选择的吃一些低果糖的水果。13%的人表示非常喜欢吃水果，不会去有意控制果糖的摄入量。
你真的了解果糖的真相吗？果糖对健康到底有何影响？果糖的摄入多少才算多呢？带着这些疑问我们一起来看看吧。
01脂肪肝与胰岛素抵抗
葡萄糖与果糖的全局脂肪生成代谢途径[1]
从果糖的代谢图中我们可以看到，果糖的代谢产物甘油醛在磷酸丙糖激酶这个非限速酶的催化下，生成糖酵解的中间产物3-磷酸甘油醛，这个过程绕开了系列一中谈到的糖酵解的限速步骤。
就好像开了一个高速绿色通道，通往乙酰辅酶A的康庄大道并大量生成脂肪。
而乙酰辅酶A这一中转的临时储能载体大量堆积，会使得代谢方向最终走向了全局脂肪生成的方向，以将过剩的非脂肪能量转为脂肪。
更为不利的是，果糖不仅为全局脂肪生成提供了原料，即果糖-甘油醛-3-磷酸甘油醛-乙酰辅酶A-甘油三脂这条路径，还激活了一些促进脂肪生成的因子，比如甾体调节元件结合蛋白（SREBP）[2]。
换句话说，果糖不仅为肝脏脂肪的产生提供了不限速的原料，还间接催化了这个过程，可谓是又添柴又吹风。
同时，别忘了，整个代谢过程是在肝脏中完成的，于是不难想象与推测，肝脏中过度的脂肪生成将直接导致脂肪肝。
瑞士洛桑大学的一项人体交叉随机对照试验表明，持续7天摄入大量果糖后，不管是健康人还是2型糖尿病患者后代，他们的平均肝细胞脂肪惊人地增加了76%，肌细胞脂肪增加了47%，极低密度脂蛋白甘油三脂增加了51%，所有变化均有统计学显著性意义[3]。
高果糖组比对照组的（A）甘油三脂；（B）极低密度脂蛋白甘油三酯；（C）肝细胞脂肪与（D）肌细胞脂肪的含量都要更高[3]
Sock等人与Theytaz等人的人体研究也得出了类似的加剧脂肪肝的结果[4,5]。
还有一些观察性研究也得出了果糖与脂肪肝的相关关系。那些罹患脂肪肝的患者普遍比健康者摄入更多的果糖。
一项小规模观察试验纳入了18位进行肝部分切除或活检的参与者，其中有12位患有不同程度的脂肪肝，6位肝脏健康。
经过血检等一系列分析后，研究人员发现，脂肪肝病人和健康参与者在BMI、能量摄入、营养元素摄入以及葡萄糖与蔗糖摄入方面均无显著差异。
然而，脂肪肝组的果糖摄入显著地高于对照组，平均多食用10克/天的果糖[6]。
无独有偶，佛罗里达大学与杜克大学的研究显示，非酒精性脂肪肝患者每天的果糖摄入量是肝脏健康者的两倍左右[7]。
非酒精性脂肪肝患者的每日果糖摄入量是健康人的两倍左右[7]
同时，脂肪肝患者体内的果糖激酶（果糖代谢关键酶）与脂肪酸合成酶（脂肪生成关键酶）的mRNA表达都显著提升。
